Angiogeneza, czyli proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych, jest mechanizmem niezbędnym do wzrostu guzów nowotworowych
Rozrastającym się komórkom nowotworowym nie wystarcza istniejący w organizmie gospodarza układu naczyń i, dzięki aktywacji onkogenów i czynników wzrostu, guz zaczyna wytwarzać własne naczynia. Zidentyfikowanie czynników, które potrafiłyby hamować i odwracać proces angiogenezy byłoby pomocne w leczeniu nowotworów. Jakiś czas temu udowodniono, że jednym z nich jest czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) – białko sygnalizacyjne wytwarzane przez uszkodzone lub chore komórki. Po uwolnieniu, wiąże się ono ze swoistym receptorem VEGFR-2, znajdującym się na powierzchni komórek naczyń krwionośnych, aktywując go i inicjując angiogenezę.
Bazując na tym mechanizmie, powstało kilka eksperymentalnych leków onkologicznych, które poprzez oddziaływanie na białko VEGF i jego receptory miały hamować nowotworzenie naczyń, jednak żaden z nich nie okazał się wystarczająco skuteczny.
Teraz naukowcy z Boston University School of Medicine odkryli nowy sposób dezaktywacji wyżej wymienionych białek. Udowodnili, że metylacja, powszechny w naturze proces regulacji ekspresji genów, zmienia też właściwości VEGFR-2. Po przeprowadzeniu serii eksperymentów wykazali, iż metylacja białka VEGFR-2 skutecznie blokuje angiogenezę i wzrost guza.
